➤病人是50岁女性，因被人发现跌倒2小时入院。入急诊后呕吐1次，为胃内容物。急查头颅CT示右侧颞顶叶脑出血伴蛛网膜下腔出血。

　　➤查体：体温37.0度，血压220/115mmHg，两肺少许湿罗音，神经系统主要是左侧肢体肌力4级，右侧5级，余（-）。

　　初步诊断为：右颞顶叶脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压病。准备收入院，但特殊时期按相关规定必须排除新冠，于是做了胸部CT（图1），结果『非常震惊、非常恐怖』：

　　患者并无外出旅行史，无新冠接触史，近期无发热咳嗽与呼吸困难表现，家中并无聚集性发热咳嗽，咽拭子新冠核酸检测已送检，报告未归。两肺渗出能不能用其它原因解释？急性脑出血与两肺广泛渗出能不能用一元论来解释？

　　神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE)是中枢神经系统（CNS）显著受损后，突发肺水肿的一组临床综合征。目前认为是儿茶酚胺大量释放导致的心肺功能失调。

　　多种CNS事件可出现NPE，包括脊髓损伤、蛛网膜下腔出血（SAH）、颅脑损伤、颅内出血、癫痫持续状态、脑膜炎与硬膜下出血。

　　尽管100多年前就有了NPE的定义，但是目前临床还有很多未知。NPE散发、相对不可预测，缺乏特异性诊断标志物，充气障碍诊断困难，治疗反应不佳。

　　有报道SAH后NPE的发生率为2%~42.9%，SAH合并NPE后死亡率更高，要近10%。而创伤性颅脑损伤后NPE的发生率可达20%，其死亡率可高达32%。

　　典型表现CNS损伤数分钟后出现急性呼吸困难、气促、充气障碍咳粉红色泡沫痰，低氧，两肺湿啰音等。交感神经高反应常见，可有发热、心动过速与高血压，白细胞可增多。

　　NPE是外源性的肺水肿，可认为属于ARDS的一种特殊形式。充气障碍所有的NPE都发生于CNS事件之后下游的交感神经兴奋，导致心肺系统的各种表现。部分可直接心肌损伤导致左室衰竭与肺水肿。也有肺水肿是非心源性机制，所谓的肺小静脉高敏机制。交感干预或可获益。

　　如果符合上述表现，测血清儿茶酚胺或有帮助。若血压尚可，可考虑试验性的使用α受体阻滞剂，如酚妥拉明（立其丁）。

　　➤CNS损伤后激进的输液，特别是SAH后怀疑血管痉挛而大量液体复苏导致的容量过负荷后肺水肿；

　　➤CNS损伤后的吸入性肺炎比较常见，患者往往有意识障碍，明显的呕吐史，口咽部、气道吸出物可见胃内容物，影像学两肺渗出呈重力性分布，而NPE往往呈向心性分布。

　　病例1：42岁女性，剧烈头痛后低氧神志不清，咳大量粉红色泡沫痰。头颅CT示蛛网膜下腔出血，胸部CT如下（图2）：

　　病例2：59岁男性因右侧偏瘫、充气障碍失语急诊，准备MRI期间意识恶化而紧急插管机械通气治疗。插管后胸片肺纹理清晰，心影正常，头颅CT示左前叶出血(6.7×3.9×5.5 cm)突破入脑室、蛛网膜下腔出血。脑血管造影示动静脉畸形（AVM）而予手术切除。入院第3天出现两肺弥漫性渗出，呼吸支持力度增加，体温升到38.7度，血常规WBC从14.0×109/L升高到21.8×109/L，怀疑呼吸机相关肺炎（HAP），予哌拉西林/他唑巴坦+利奈唑胺经验性广谱覆盖。但随后的痰培养阴性，虽予积极利尿但仍持续低氧，吸氧浓度70%，动脉血气PaO2 68mmHg。查UCG左室收缩功能正常，左房压正常。期间曾使用多种利尿剂、血管扩张药与β受体阻滞剂，血压仍不稳定，氧合持续恶化。充气障碍

　　怀疑NPE，入院第11天开始使用酚妥拉明（0.17mg/min），根据血压滴定。6小时后氧合情况明显改善，复查胸片肺水肿有消散（图3、图4）。

　　有趣的是，因医院缺货而酚妥拉明停了，充气障碍15小时后氧分压从166mmHg（FiO260%）下降到66mmHg（FiO2）。当酚妥拉明到货再次使用后，病情又再次迅速改善，血压也稳住了，酚妥拉明使用3天后停用。

　　作者还检测了外周血的儿茶酚胺浓度，使用酚妥拉明前1天为1360 pg/L（正常参考值123-671），2个月后测为 305 pg/L。

　　患者连续4次咽拭子核酸检测（-），经专科保守治疗后，充气障碍病情好转稳定，半个月后复查CT两肺炎症有吸收（图5），予出院。

　　1. CNS损伤事件后突然发生的咳嗽、胸闷气急与低氧，X线示两肺渗出，不能用其它原因可解释ARDS，应重点考虑神经源性肺水肿（NPE），虽然罕见但可致命；

　　3. NPE的诊断与治疗仍是一个挑战，还有很多争议，新冠疫情期间，如遇发热两肺渗出疑似病例应仔细鉴别诊断。